Dentro de la gama de Hemoparásitos y sus agentes vectores descritos en el continente tenemos a especies exoglobulares pertenecientes al Género Trypanosoma (Trypanosoma gambiense, producen la enfermedad del sueño. Trypanosoma rhodesiense, producen la enfermedad del sueño. Trypanosoma cruzi, produce la enfermedad de Chagas. Trypanosoma rangeli, no patógeno en humanos, pero produce alteraciones en los canes y equinos.
Las especies de Plasmodium que afectan al hombre son: Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale.
Los géneros de filarias que afectan al hombre son: con Vaina: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Loa loa. Sin vaina: Onchocerca vólvulus, Dipetalonema perstans, Mansonella ozzardi
Género Trypanosoma:
Trypanosoma tiene un complejo ciclo de vida, inclusive con diferentes formas morfológicas especialmente en las especies que transmiten vía invertebrados. Tendrán una variedad de diferentes formas en el invertebrado huésped, y en los huéspedes vertebrados las células toman una característica forma llamada tripomastigota, donde el flagelo corre de atrás hacia adelante de la célula y se conecta por una membrana ondulante plateada.
Morfología
Presenta tres formas distintas: amastigota, epimastigota y tripomastigota.
Amastigota: esférico u ovalado, es la forma reproductiva en el interior de las células mamíferas.
Epimastigota: alargado y con el cinetoplasto localizado anteriormente al núcleo, es la forma reproductiva en el tracto digestivo de los invertebrados y en medios de cultivo.
Tripomastigote: también alargado, pero con el cinetoplasto localizado posteriormente al núcleo. Se encuentra en la sangre de los mamíferos y es la forma infectante de ellos. Esta forma no se divide.
Patogenia
Produce la llamada enfermedad de Chagas en América. La diseminación del T. cruzi se da por el contacto con las heces de insectos del tipo hemípteros (chipo) entrando los parásitos por la herida causada por su picadura; llegan al del torrente sanguíneo (forma tripomastigota metaciclico) viajando hacia los diferentes órganos y tejidos, replicándose principalmente en tejidos musculares y nervioso (forma amastigota). Pueden producir cardiopatía chagasica daños irreparables en los plexos mientéricos del tracto gastrointestinal, haciendo que la persona presente megaesófago, megacolon y que eventualmente muera, además de todo esto la persona puede no presentar síntomas lo que beneficia al parásito ya que a través del tiempo sea más patógeno.
Patologías
La Miocardiopatía Chagásica Crónica (MCC) se desarrolla entre el 20 al 30% de los pacientes que cursaron el período agudo y luego indeterminado. Muchos de los pacientes ignoran su condición de infectados, sobre todo cuando han cursado el período agudo con una puerta de entrada inaparente y con síntomas escasos o inespecíficos, evolucionando durante años en forma asintomática.
Megacolon Chagásico: 1. El principal mecanismo de destrucción neuronal del Sistema Nervioso Autónomo en vísceras huecas como el colon, no es el parasitismo directo de las neuronas en fase aguda de la infestación sino la respuesta inmunitaria del huésped contra neuronas sensibilizadas por los antígenos del Tripanosoma Cruzi.
2. Las regiones de lesión con grados variables de destrucción neuronal, alternan desordenadamente o se “salpican” con otras sanas, pudiendo comprometer así todo el marco cólico y el recto, al margen de otros órganos tubulares como el intestino delgado o el esófago.
El megaesófago es definido como una afección caracterizada por un síndrome de disfagia crónica (dificultad de deglutir, (consecuente a una incoordinación motora de la musculatura del esófago, provocado por la reducción cuantitativa de los neuronas de los plexos intramurales, con dilatación y elongamiento del esófago, no se encuentra en el acto operatorio o necropsia, nunca causa estenosis orgánica al nivel de las cardias. El megaesófago es conocida en la litera, por el gran número de expresiones: Cardioespasmo, frenoespasmo, acalasia del cardias, dilatación fusiforme del esófago, peri esofagitis justadiafragmáeticas, espasmo del esófago, disfagia espástica, aperistalsia del esófago “mal del engasgo”, Entalo”.
Diagnóstico
1. Examinación al microscopio, buscando la motilidad del parásito en la sangre no-coagulada del paciente, lo que es posible solo en la fase aguda cerca de 2 semanas después de la picadura, permite detectar más de 60% de los casos en esta fase. El parásito puede ser también visualizado microscópicamente en un frote sanguíneo bajo la tinción de Giemsa. La enfermedad puede ser confundida por Trypanosoma rangeli, el cual no ha demostrado patogenicidad en los humanos. En los niños cuya madre está infectada la parasitemia por microhematocrito presenta una sensibilidad mayor al 90% si la técnica se realiza en los primeros meses de vida.
2. En el diagnóstico basado en la detección indirecta del organismo por xenodiagnóstico donde el paciente es intencionalmente picado por el insecto transmisor no contaminado y, cuatro semanas después, su intestino es examinado en la búsqueda de parásitos; o por la inoculación de la sangre del enfermo en animales de laboratorio (ratones, por ejemplo) y verificación se desarrollan la enfermedad aguda. Existen también medios de cultivo especializados (NNN y LIT, por ejemplo) para el crecimiento y multiplicación de posibles parásitos que estén en sangre.
3. Detección del ADN del parásito por PCR.
4. Varias pruebas inmunológicas. Detección de anticuerpos específicos contra el parásito en la sangre.
1. Fijación del complemento (F.C.)
2. Hemaglutinación indirecta (H.A.I.)
3. ELISA
4. Aglutinación directa (A.D)
5. Aglutinación de partículas (Látex)
A continuacion un video de la Enfermedad de Chagas: Género Plasmodium
Plasmodium es un género de protistas del filo Apicomplexa, clase Aconoidasida, orden Haemosporida y familia Plasmodiidae del que se conocen más de 175 especies.1 El parásito siempre tiene dos huéspedes en su ciclo vital: un mosquito que actúa como vector y un huésped vertebrado. Al menos diez especies infectan al hombre. Para humanos hay cuatro especies de Plasmodium que provocan la malaria o paludismo: P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax, de las cuales la primera es la más virulenta y la que produce la mayor mortalidad. Otras especies infectan a otros animales, incluyendo aves, reptiles y roedores
Morfología:
Formas asexuales: Trofozoítos inmaduros (forma de anillo), aproximadamente 1/3 del diámetro del eritrocito. Trofozoítos maduros, muy irregulares y delicados -descritos como "ameboides"- se pueden observar varios procesos pseudópodos. La presencia de granos finos de pigmento marrón (pigmento malárico) o hematina, probablemente derivado de hemoglobina del glóbulo rojo infectado. Esquizontes, tan largos como un glóbulo rojo, por lo que el eritrocito se vuelve más distendido y alargado que de costumbre.
Formas sexuales: Gametocitos: redondeados, comúnmente encontrados en la sangre periférica a una semana después de la parasitemia inicial.
Trofozoíto
Esquizontes
Merozoítos
Patogenia
La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos del Plasmodium en sus glándulas salivares. Si pica a una persona los esporozoítos entran en la persona a través de la saliva del mosquito, migrando al hígado donde se multiplican rápidamente dentro de las células hepáticas (los hepatocitos) mediante una división asexual múltiple, transformándose en Merozoítos que entran en el torrente sanguíneo infectando los eritrocitos y siguen multiplicándose, dando lugar a unas formas iniciales típicamente anulares (Trofozoítos), formas en división asexual múltiple (merotes) y finalmente un número variable de merozoítos según la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito.
Algunos merozoítos se transforman en unas células circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son más grandes que el propio eritrocito y tienen forma de boomerang, lo que también ocasiona su ruptura. Una hembra de Anopheles no infectada, pica a un enfermo y adquiere los gametocitos y se inicia el ciclo sexual de Plasmodium. Con la unión de los gametos en su intestino, la formación de un huevo, que es móvil, y que dará origen a un Ooquiste que volverá a dividirse y dar esporozoitos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glándulas salivales del mosquito.
Patología
Plasmodium Fiebre e incluso la muerte. Dentro de las acciones patógenas tenemos: a) Acción exfoliadora.- El parásito rompe el glóbulo rojo. ANEMIA b) Acción irritativa.- Después se liberan toxinas. Actúan sobre hígado, bazo, sistema nervioso, intestino,... c) Acción tóxica.- Al romperse el glóbulo rojo. d) Acción mecánica.- Se suelen dar coágulos. EMBOLIAS.
Diagnóstico
El examen de un preparado de sangre en "gota gruesa" es el primer paso para el diagnóstico. Si son vistos parásitos, se debe hacer un extendido para verificar la especie.
Gota gruesa: se coloca una gota de sangre en un portaobjetos limpio y con la esquina de otro, se disemina la sangre hasta llegar a un diámetro de más o menos 1 cm. El espesor debe ser tal que permita leer a través de la preparación.
En la imagen al lado, de una preparación de gota gruesa, se observan numerosos anillos de Plasmodium (flechas). Compare con el tamaño de los neutrófilos.
El único diagnóstico que puede hacerse es que hay una infección malárica. Hay que hacer extendidos para identificar la especie.
Las preparaciones se dejan secar y se colorean con la técnica de Giemsa.
El extendido se hace con la misma técnica de los hematológicos: una gota de sangre se coloca en una punta de un portaobjetos limpio y, con el lado menor de otro portaobjetos, se extiende para obtener el espesor de UNA célula.
Las preparaciones se dejan secar y se colorean con la técnica de Giemsa. A continuacion un video sobre la técnica de la gota gruesa:
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